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Abc Da Dor
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E-book300 páginas6 horas

Abc Da Dor

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Sobre este e-book

Prepare-se para embarcar em uma jornada transformadora e emocionante com ABC da Dor , a obra inovadora da Dra. Elgin Gossalter. Neste livro cativante, a autora mergulha nas profundezas dos fenômenos da dor humana, revelando segredos preciosos para lidar com traumas, cicatrizar feridas e encontrar caminhos em direção ao alívio através dos mais variados tratamentos e abordagens.
IdiomaPortuguês
Data de lançamento3 de jun. de 2023
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    Abc Da Dor - Elgin B.e.gossalter

    PARTE I

    DEFINIÇÃO E ASPECTOS GERAIS

    1. DEFINIÇÃO E ASPECTOS GERAIS

    1.1. A nocicepção

    Nocicepção" (do latim nocere significando doer e recepção) é o termo utilizado para designar o processo sensorial na origem da mensagem nervosa que provoca a dor. A nocicepção corresponde ao conjunto das funções do organismo que permite detectar, perceber e reagir à estímulos internos e externos potencialmente nocivos para o organismo.

    1.2. A dor

    Conforme a Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável ligada a uma lesão existente ou potencial do tecido ou descrita nos termos de tal lesão.

    Tais definições gerais também foram retomadas internacionalmente, e também pelos órgãos especializados nacionais, como a SBED (Sociedade Brasileira para o estudo da Dor) ou a DOL (Dor Online).

    A lesão existente subentende a ativação de receptores periféricos específicos e a lesão potencial a ausência de uma lesão periférica, más a possibilidade de lesões centrais, enquanto a descrição pela pessoa que sofre e que fala em termos de tal lesão subentende o lado psicogênico da dor.

    Conseqüentemente, a dor é uma experiência subjetiva e comportamental em resposta à um estimulo nociceptivo físico ou psicológico.

    1.2.1. Os três níveis distintos compondo a noção de dor:

    -a componente sensorial-discriminativa, ligada a capacidade de analisar a natureza, localização, duração, e intensidade da estimulação dolorosa, ativando vias relativamente específicas.

    -a componente afetivo-emocional e comportamental que confere a esta sensação seu caráter desagradável. Toda dor é acompanhada de um elemento que toca a afetividade e a emoção (angústia, ansiedade, depressão) e provoca modificações comportamentais (reações de atenção, de antecipação, de fugas). A difusão da informação dolorosa nas regiões corticais, notadamente prefontais e límbicas sendo tidas por responsáveis.

    -a componente cognitiva que agrupa os processos mentais que participam ao tratamento de muitas informações da experiência álgica, assim como a percepção do significado da dor, o contexto situacional, a referência às situações passadas.

    1.2.2. A dor aguda e a dor crônica:

    A dor aguda é uma dor de aparição recente e transitória que pode ser assimilada a um sinal de alarme diante de uma agressão par com o organismo. Esta dor é um mecanismo de alerta que permite ao organismo de evitar situações perigosas, a aparição e a extensão de lesões e finalmente serve para a salvaguarda da integridade do organismo. Ela está geralmente associada a manifestações de ansiedade.

    A dor crônica (depois de 3-6 meses) síndrome por completo, é uma dor-doença surgindo de condições patológicas. Ela persiste ao longo do tempo, não protege e se torna nefasta. Ela traduz a transformação dos mecanismos da dor sob influências de conseqüências psicológicas. A dor crônica não possui mais nenhuma função, nem de alarme, nem de proteção e nem de objetivo biológico. Ela está freqüentemente associada a manifestações depressivas.

    2. OS RECEPTORES NOCICEPTIVOS PERIFÉRICOS

    Os receptores implicados na detecção da dor são chamados nociceptores. Estes receptores, sensíveis a uma estimulação nociceptiva, são constituídos dos terminais livres das fibras nervosas muito extensas e capazes de identificar um estimulo nociceptivo e também a sua intensidade. Aí nascem fibras lentas, pouco mielinizadas de calibre médio, A δ (delta) e não mielinizadas de calibre pequeno C.

    2.1. Os dois tipos de nociceptores

    2.1.1. Os nociceptores mecânicos

    Estes estão sobretudo ligados as fibras Aδ. No nível da pele, estes receptores estão organizados em duas redes: superficial (epiderme) e profundo (derme). Seus campos receptivos são amplos e separados pelas zonas onde os estímulos são ineficientes. Eles respondem a estímulos intensos de natureza mecânica (picada, corte, beliscadas…) e dão origem a uma sensação curta e bem localizada. No nível das vísceras, os nociceptores mecânicos respondem a distensão das paredes dos órgãos ocos.

    2.1.2. Os nociceptores plurimodais

    Os nociceptores plurimodais estão, sobretudo ligados as fibras C e encontrados principalmente no nível dos músculos, tendões e articulações. Eles respondem a estímulos mecânicos, térmicos (≤18ºC ≥ 45ºC) e químicos (agentes tóxicos externos e substâncias químicas provindo dos tecidos lesados ou ainda, substâncias algogénicas) e dão origem a uma sensação com maior duração e menos exata em termos de localização.

    2. 2. Características comuns nos nociceptores

    Nível de ativação elevado: precisam de uma estimulação intensa para desencadear o potencial de ação

    Capacidade de codificar a intensidade do estimulo: sua resposta aumenta paralelamente a intensidade do estímulo

    Capacidade de sensibilização: a repetição dos estímulos nociceptivos diminui o limiar dos nociceptores e aumenta a sua atividade

    Os nociceptores são muito numerosos no nível da pele onde a detecção da dor é superior e a fonte da dor facilmente identificável. No nível dos tendões, articulações e vísceras, os nociceptores são menos numerosos e a fonte da dor fica mais difícil de identificar. Todos os órgãos possuem nociceptores porque a dor deve ser identificada, qualquer seja a fonte, conforme a exigência do mecanismo de alarme. Só existe uma exceção a esta regra, o cérebro, que não possui nociceptores. Porem as meninges estão equipados de nociceptores. Ousamos aqui, avançar uma possível explicação para isto: se uma suposta lesão atingisse o cérebro, ela teria muitas chances de ser fatal e a função de alarme, conseqüentemente, não precisaria mais existir..

    2.3. A ativação dos nociceptores

    A transdução representa a transformação dos estímulos nociceptivos em atividade elétrica a nível da terminação sensorial dos nervos através dos canais sódicos e dependentes de voltagem

    A transmissão proporciona influxos através do sistema nervoso sensorial

    Distinguem-se:

    A ação direta da estimulação nociceptiva sobre o nociceptor (lesão cutânea de tecido, osteoarticular, músculo-tendinosa..)

    A ação indireta da estimulação nociceptiva através do intermediário das substâncias algogénicas endógenas liberadas em cascata no caso de uma lesão de tecido. As destruições de tecido provocam:

    Uma liberação de K+ e H+, de serotonina (liberada pelas plaquetas), histamina (liberada pelos mastócitos) e de bradicinina que agem em sinergia, provoca o conjunto de reações e a liberação dos outros transmissores (provindos dos tecidos lesados, das plaquetas, dos mastócitos, das fibras simpáticas e das terminações aferentes), dos quais os opióides endógenos. Estas substâncias causam uma hiperalgesia primária que é uma ativação direta dos nociceptores químico sensíveis, ao modificar a permeabilidade aos íons dos canais da membrana e provocando a sensibilização dos nociceptores (diminuição dos limiares de ativação) e a modificação das respostas: latência diminuída, resposta exagerada aos estímulos não nociceptivos mecânicos e térmicos.

    As lesões de tecido provocam também a liberação do ácido araquidônico, posteriormente transformado em potentes mediadores de inflamação (principalmente as prostaglandinas). Estas substâncias levam a uma vaso-dilatação e um aumento da permeabilidade vascular (extravasação), assim como a um aumento da sensibilidade dos nociceptores às substancias algogénicas. Esta cascata de ativações causa a persistência das dores e a aparição de uma hiperalgesia secundária (enquanto o estimulo inicial não existe mais) que se estende progressivamente em alguns minutos ao redor da lesão inicial pela sensibilização dos nociceptores adjacentes (por exemplo, em queimaduras cutâneas).

    A ativação das fibras não mielinizadas leva também a condução de potenciais de ação no sentido antidrômico em direção aos tecidos sãos adjacentes da lesão (reflexo do axônio de Lewis). Esta ativação provoca a liberação de neuropeptídios algogénicos na periferia, essencialmente a substancia P, responsável pela inflamação neurogênica.

    No nível dos neurônios medulares do corno dorsal, a liberação de ácidos aminados excitatórios leva principalmente ao aumento pós sináptico das prostaglandinas. A conseqüência disto reside no aumento da amplitude de resposta de um estimulo (nociceptivo ou não), no aumento do campo receptor, na hiper-excitabilidade dos neurônios e no aumento da duração da despolarização. A ativação crônica dos nociceptores provoca uma modificação da transição dos genes que codificam diferentes moléculas a nível medular. Estas modificações sendo por natureza mecanismos prolongados, participam aos mecanismos das dores centrais auto-mantidas (hiperalgesia, alodinia, dor espontânea)

    3. VIAS ASCENDENTES PERIFÉRICOS

    Todas as fibras ascendentes periféricas (=dendritos do 1º neurônio) possuem um corpo celular a nível do gânglio espinhal, situado na raiz espinhal dorsal. O protoneurônio ganglionar (=primeiro neurônio da via) emite um axônio que chega na medula pela raiz dorsal. Estas fibras são de dois tipos.

    3.1. As fibras Aδ

    Provindos principalmente dos nociceptores mecânicos, as fibras Aδ tem um diâmetro de 2-5μm e estão envolvidas por finas lamelas de mielina. A transmissão por volta de 20m/s nestas fibras é mais lenta do que nas fibras Aα. O campo receptor é pequeno, o que permite uma discriminação fina do estimulo doloroso. As fibras Aδ também tem um limiar de sensibilidade superior à aquele das aferências não nociceptivas. Elas aumentam consideravelmente sua descarga quando a intensidade do estimulo cresce.

    3.2. As fibras C

    Provindos essencialmente dos nociceptores plurimodais, as fibras C tem menos de 1,2 μm de diâmetro e não são mielinizadas. Devido ao seu tamanho pequeno e a ausência de mielina, a velocidade de transmissão é consideravelmente maior: 1m/s. Estas fibras têm um amplo campo receptivo e elas estão sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. Especialmente quando os estímulos são repetitivos, elas respondem por uma descarga duradoura.

    3.3. Função das fibras Aδ e C

    As fibras Aδ e C não se diferenciam somente em termos de estrutura e velocidade de transmissão, elas também detectam estímulos diferentes.

    A estimulação elétrica a baixa intensidade de um nervo sensível cutâneo evoca uma sensação tátil com o recolhimento de um potencial de ação precoce sobre o nervo jusante, ligado a atividade de fibras mielinizadas de grande calibre (tipo Aα e Aβ) e uma estimulação elétrica com forte intensidade uma sensação de dor com um potencial mais tardio, ligado a transmissão do influxo pelas fibras mielinizadas de pequeno calibre (Aδ). Quando a estimulação se torna intensa, a pessoa sente uma dor intolerável, sobretudo se o estimulo é repetitivo.

    Existe então uma dupla componente na sensação dolorosa transmitida pelos dois tipos de fibras:

    Uma dor rápida, precisa, bem localizada do tipo picada ou beliscada suportada pelas fibras Aδ. Estas fibras permitam a uma atividade reflexa de se desenvolver em milissegundos.

    Uma dor retardada, de natureza mais surda e menos bem localizada do tipo queimadura ou esmagamento, vivenciada através das fibras C. As fibras C somente permitam a aparição de fenômenos de reflexos lentos, às vezes com latência superior a um segundo.

    Os anestésicos como a lidocaína e a tetracaina bloqueiam de maneira reversível a gênese e a propagação dos potenciais de ação das fibras aferentes. O grau de bloqueio está inversamente proporcional ao grau de mielinização das fibras.

    4. A INTEGRAÇÃO ESPINHAL E AS VIAS ASCENDENTES ESPINHAIS

    4.1. O corno dorsal espinhal

    A terminação do axônio do protoneuronio ganglionar faz relê com o 2º neurônio da via, situado no apex (zona onde termina a raiz) do corno dorsal nas laminas I, II e V de Rexed (cito-arquitetura da medula espinhal : capítulo 8.7). Neste nível os principais neurotransmissores são o glutamato e a substância P.

    As fibras nociceptivas periféricas fazem sinapse a nível intramedular com dois tipos de deutoneurônios:

    Os neurônios nociceptivos específicos que recebem exclusivamente as fibras Aδ e C e somente desencadeiam uma atividade a partir de certo nível de estimulação.

    Os neurônios nociceptivos não específicos, assim chamados porque recebem conjuntamente informações não nociceptivas e nociceptivas provindos dos territórios musculares, viscerais ou cutâneos num fenômeno de convergência visceral e somática. Sua atividade corresponde à intensidade da estimulação e a partir de certo nível, a mensagem se torna nociceptiva. O fenômeno da convergência explica a dor projetada ou referida uma vez que em condições habituais, estes neurônios estão quase exclusivamente ativados por estimulações nociceptivas cutâneas, nas condições patológicas, porém pelos nociceptores viscerais e a informação interpretada então como provinda dos territórios cutâneos, que geralmente dão origem a ela. (um exemplo é a dor anginosa, percebida na face interna do braço esquerdo). Os circuitos de reflexos espinhais se organizam a partir do relê no corno dorsal pelo intermediário de cadeias de interneurônios (neurônios intra-espinhais associados) notadamente em direção ao corno ventral e aos neurônios motores dos músculos flexores dos membros e em direção a área intermediária vegetativa da medula.

    4.2. As vias espinhais ascendentes

    O axônio do segundo neurônio decussa no nível da comissura ventral cinzenta a frente do canal ependimário e chega ao cordão anterocontralateral da medula para constituir o feixe espinotalâmico (substância branca). Este feixe reagrupa por volta de 80-90% das fibras nociceptivas. Parece, de fato, que existam outras vias anatômicas ascendentes espinhais cuja existência e papel no homem ainda ficam de ser demonstradas. Depois de terem subido no cordão anterolateral, os axônios da via nociceptiva penetram no bulbo onde se juntam aos axônios do núcleo espinhal do trigêmeo que veiculam a sensibilidade nociceptiva da face.

    Podem se distinguir a via lateral rápida com destino sensorial-discriminativo e a via mediana lenta com projeção difusa sobre as estruturas encefálicas e suporte da componente afetiva e cognitiva da sensação da dor.

    4.2.1. Os dois feixes espinhais da nocicepção

    O feixe profundo medial: o feixe paleoespinoreticulotalâmico composto de fibras de pequeno calibre com condução lenta, fazendo múltiplos relês sinápticos corresponde a um sistema filogeneticamente antigo, sem organização somatotópica.

    O feixe superficial lateral: o feixe neoespinotalâmico, composto de fibras rápidas com pouca atividade sináptica, oriundas principalmente das lâminas I-V da medula e veiculando, sobretudo informações provindas das fibras periféricas com pequeno campo receptor. O feixe neoespinotalâmico permite localizar e caracterizar o estímulo nociceptivo (informação sensorial-discriminativa da dor). Ele apresenta uma organização espacial.

    5. CENTROS SUPRA SEGMENTARES

    5.1. O sistema lateral

    O feixe neoespinotalâmico se junta à via lemniscal medial (mas fica bem distinto dela) e se projeta de maneira somatotópica sobre o núcleo ventral-postero-lateral do tálamo (VPL). Estes núcleos constituem um relê para todas as vias sensitivas que tenham projeções corticais. Assim, o tálamo contem o corpo do 3º neurônio da via nociceptiva e representa o ponto do segundo relê das vias de projeção. As aferências de origem trigeminal (face) se projetam mais medialmente sobre o núcleo ventral-postero-medial (VPM). O sistema que veicula as informações relativas a dor fica anatomicamente distinto daquele do toque e da propriocepção (via lemniscal).

    Trata-se de uma via (com poucas sinapses) a condução rápida, dotada de uma capacidade de analise qualitativa de estimulação (natureza, duração e topografia) que veicula uma sensação consciente de dor aguda em direção ao córtex. Desta forma esta via também é responsável pelo aspecto sensorial discriminativo da nocicepção. A nível talâmico acontece a integração sensorial motora e multisensorial da informação e uma modulação dos influxos espinhais nociceptivos e não nociceptivos. Estes núcleos se projetam no córtex somestésico e recebem o retorno das aferências corticais.

    5.2. O sistema medial

    O feixe paleoespinoreticulotalâmico se projeta sobre a substância reticulada em todos os níveis do tronco cerebral, sobre os núcleos intralaminares do tálamo sem somatotopia e, diretamente ou não, sobre o hipotálamo e o corpo estriado.

    O feixe a condução lenta veicula uma dor surda, mal sistematizada (sensação não discriminativa). Esta via seria na origem da colocação em vigília do sistema nervoso central pelo sistema reticular ascendente (suporte do sinal de alerta e dos comportamentos de defesa). A substância reticulada e o tálamo não específico incluem vastas projeções sobre o córtex pré-frontal e as estruturas límbicas, sendo que a informação será amplamente difundida para numerosas regiões cerebrais. No contexto de dor crônica patológica, esta via originaria os aspectos emocionais, cognitivos e afetivos da dor. A projeção das informações nociceptivas sobre o hipotálamo provoca respostas neuroendócrinas à dor (aumento de hormônios). As projeções sobre o corpo estriado provocariam as respostas motoras semi-automáticas e automáticas, surgindo após uma estimulação dolorosa.

    6. ÁREAS CORTICAIS IMPLICADAS NA DOR

    O organismo toma consciência do caráter doloroso de uma informação a partir do nível cortical e se torna capaz de determinar a localização da dor a partir da representação corporal cortical (homúnculo sensitivo). Principalmente as informações provindas das fibras Aδ responsáveis pela percepção da intensidade e da localização da dor, são projetadas no córtex somestésico primário.

    As informações nociceptivas provindas das fibras C não são encaminhadas para o córtex somestésico primário, mas transmitidas ao córtex associativo. A interpretação destas informações é responsável do afeto que acompanha a dor e da avaliação da sensação de dor. As estruturas corticais que percebem por sua vez esta informação permitirão ao organismo de vivenciar a experiência da dor e de elaborar os comportamentos adequados em conseqüência.

    6.1. O córtex somestésico

    A área somestésica primária (SI ou giro pós-central ou parietal ascendente) recebe os axônios dos neurônios talâmicos do VPL. Estes axônios terminam na sua parte anterior (área 3 de Brodman) no que diz respeito aos influxos de origem muscular ou articular e na parte mediana (área 3b e 2) no que diz respeito aos influxos de origem cutâneo. A somatotopia da via neoespinotalâmica é mantida a nível cortical, ou pode ser representada pelo homúnculo sensitivo. O homúnculo não é proporcional ao tamanho verdadeiro dos órgãos, mas a proporção dos receptores em cada órgão. (vide representação

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