O impacto dos ômegas 3 e 6 na periodontia: da patogênese à terapia adjunta com suplementação alimentar

De Gisele Lago Martinez

A expressão dos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (AGPIs-CL) ômega (ω)-3 e -6 pode estar relacionada à patogênese da doença periodontal por influenciar a inflamação e imunidade. A análise dos níveis séricos dos ácido docosahexaenoico (DHA), ácido eicosapentaenoico (EPA), ácido docosapentaenoico (DPA) e ácido araquidônico (AA) em pacientes com periodontite e gengivite mostra que a periodontite está relacionada a níveis significativamente mais elevados de todos os AGPIs-CL ω-3 e ω-6, principalmente do AA, e diferem com a presença da síndrome metabólica. Sugerindo uma relação com a destruição do tecido periodontal, os níveis séricos dos AGPIs-CL são afetados pela gravidade de doença periodontal, assim como o tratamento periodontal com ou sem a suplementação alimentar com ω-3 afeta os níveis séricos destes. A expressão de um painel de citocinas relacionadas a osteoclatogênese no fluido gengival e a densidade óptica do osso alveolar destes sítios refletem a gravidade periodontal e diferem com densidade óptica alveolar alterada. Após tratamento periodontal associado ao ω-3, os efeitos específicos, como o nível da interleucina (IL)-4 aumenta e os níveis de osteocalcina, interferon-gama e IL-10 diminuem, sem que haja diferenças significativas entre os grupos para a densidade alveolar óptica e parâmetros clínicos. A resolução da inflamação periodontal por meio da bioestimulação adjuvante com ω-3 é um dos caminhos para a regeneração dos tecidos periodontais.

• Idioma: Português
• Editora: Editora Dialética
• Data de lançamento: 17 de mai. de 2022
• ISBN: 9786525235622

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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

SUMÁRIO

Capa

Folha de Rosto

Créditos

INTRODUÇÃO

1. REVISÃO DA LITERATURA

1.1 DOENÇA PERIODONTAL

1.1.1 ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL

1.1.2 CONTROLADORES DOS CHECKPOINTS DA INFLAMAÇÃO

1.1.2.1 MEDIADORES LIPÍDICOS: EICOSANOIDES

1.1.2.2 MEDIADORES LIPÍDICOS: ESPECIALIZADOS NA PRÓ-RESOLUÇÃO

1.2 ÁCIDOS GRAXOS

1.2.1 METABOLISMO DOS AGPIS

1.2.2 NÍVEL DOS AGPIS NA DIETA E NO ORGANISMO

1.2.3 PROPORÇÃO DOS AGPIS NA DIETA E NO ORGANISMO

1.2.4 RELAÇÃO DOS AGPIS COM A FISIOPATOLOGIA

1.2.5 RELAÇÃO DOS AGPIS COM A PERIODONTIA

1.2.5.1 TERAPIA À BASE DE AGPIS-CL E RVE1

2. OBJETIVO

3. MATERIAIS E MÉTODOS

3.1 SELEÇÃO DOS INDIVÍDUOS

3.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA

3.3 COLETA DE MATERIAL BIOLÓGICO SANGUÍNEO

3.4 ANÁLISE LABORATORIAL

3.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA

4. RESULTADOS

4.1 DADOS CLÍNICOS

4.2 NÍVEIS SÉRICOS DOS AGPIS-CL

4.3 CORRELAÇÕES DOS PARÂMETROS CLÍNICOS COM OS NÍVEIS SÉRICOS DOS AGPIS-CL

4.4 PARÂMETROS BIOLÓGICOS SANGUÍNEOS

5. DISCUSSÃO

6. CONCLUSÃO

REFERÊNCIAS

ANEXO – COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA

1. INTRODUÇÃO

2. OBJETIVOS

3. MATERIAIS E MÉTODOS

3.1 GRUPO DO ESTUDO

3.2 QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA ALIMENTAR E ESTADO NUTRICIONAL

3.3 COLETA SANGUÍNEA E ANÁLISE LABORATORIAL

3.4 MEDIDAS E SELEÇÃO DOS SÍTIOS PERIODONTAIS

3.5 DENSIDADE E ALTURA ÓPTICA ALVEOLAR

3.6 COLETA DO FLUIDO GENGIVAL E IMUNOENSAIO

3.7 INTERVENÇÃO COM ÔMEGA-3 E PROCEDIMENTOS DO ESTUDO

3.8 MANUSEIO DOS DADOS E ANÁLISE ESTATÍSTICA

4. RESULTADOS

4.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DEMOGRÁFICAS DOS PACIENTES COM GENGIVITE E PERIODONTITE

4.2 ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS DE CADEIA LONGA E PARÂMETROS SANGUÍNEOS BIOLÓGICOS DOS PACIENTES COM GENGIVITE E PERIODONTITE

4.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E ÓPTICAS DOS SÍTIOS CONTROLE-GENGIVITE, CONTROLE-PERIODONTITE E DESTRUÍDO

4.4 CITOCINAS NO FLUIDO GENGIVAL DOS SÍTIOS CONTROLE-GENGIVITE, CONTROLE-PERIODONTITE E DESTRUÍDO

4.5 CITOCINAS NO FLUIDO GENGIVAL DOS SÍTIOS COM E SEM DESMINERALIZAÇÃO ÓPTICA CONTROLE-PERIODONTITE E DESTRUÍDO

4.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E ÓPTICA DOS PACIENTES COM PERIODONTITE DOS GRUPOS DE INTERVENÇÃO

4.7 MUDANÇAS DOS NÍVEIS SÉRICOS DOS AGPI-CL DOS PACIENTES COM PERIODONTITE DOS GRUPOS DE INTERVENÇÃO

4.8 MUDANÇAS CLÍNICAS E ÓPTICA DOS SÍTIOS CONTROLE-PERIODONTITE E DESTRUÍDO DOS PACIENTES COM PERIODONTITE DOS GRUPOS DE INTERVENÇÃO

4.9 MUDANÇAS DO NÍVEL DE CITOCINAS NO FLUIDO GENGIVAL DOS SÍTIOS CONTROLE-PERIODONTITE E DESTRUÍDO DOS PACIENTES COM PERIODONTITE DOS GRUPOS DE INTERVENÇÃO

5. DISCUSSÃO

6. CONCLUSÃO

REFERÊNCIAS

Landmarks

Capa

Folha de Rosto

Página de Créditos

Sumário

Bibliografia

INTRODUÇÃO

A doença periodontal ocorre devido a uma combinação da presença de bactérias periodontopatogênicas e altos níveis de citocinas pró-inflamatórias, sendo dividida em gengivite e periodontite. A gengivite é uma condição reversível a qual pode ou não evoluir para periodontite, dependendo de vários fatores relacionados com a sua resposta imune e fatores ambientais (1). A excessiva produção de citocinas inflamatórias, eicosanoides derivados do ácido araquidônico (AA), e outros agentes inflamatórios (por exemplo, espécies reativas de oxigênio - EROs - e moléculas de adesão) podem ser cruciais para o curso da inflamação e, portanto, ativar a destruição do tecido periodontal (2).

Ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 e -6 (AGPIs n-3 e n-6) podem funcionar como importantes moduladores inflamatórios e também têm um forte efeito nos processos inflamatórios pró-resolução (3-6). A razão para tal efeito é desconhecida, todavia um aumento da expressão de ciclooxigenase (COX) e lipoxigenase (LOX) pode afetar a produção de alguns eicosanoides, lipoxinas, resolvinas e outros derivados oxidados (3,7). Os Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (AGPIs-CL) mais importantes são os derivados do n-3: ácido docosahexaenoico (DHA), ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosapentaenoico (DPA); e o derivado do n-6 ácido araquidônico (AA).

O nível dos ácidos graxos (AGs) do soro (ou plasma) se estabeleceu como um válido marcador bioquímico na análise do estado fisiológico destes (8-9). Várias doenças inflamatórias crônicas medem os níveis plasmáticos dos AGPIs, no entanto, os resultados são controversos e de difícil interpretação. Maruyama et al. (10) mostraram que pacientes com síndrome metabólica (SM) apresentam ambos os AGPIs-CL, AA e EPA, mais baixos se comparados ao controle, contudo a diferença não foi significante. Assim como, Novgorodtseva et al. (11) observaram EPA em nível mais baixo em indivíduos com SM, todavia, o AA foi mais alto, porém todos sem atingir significância estatística. Já Klein-Platat et al. (12) demonstraram que adolescentes com peso normal tanto AGPIs-CL n-3 (EPA e DHA) quanto n-6 (AA) apresentaram níveis superiores em adolescentes obesos com e sem SM, mas apenas DHA foi significativo, e não houve diferença entre os indivíduos obesos com e sem SM. Semelhante à SM, estudos na doença cardiovascular (DCV) também possuem resultados controversos. Harris et al. (13) evidenciaram que ambos os n-3 (EPA e DHA) e n-6 (AA) foram cerca de 8% inferiores em doentes quando comparados aos controles, mas sem alcançar significância estatística. Sun et al. (14) encontraram maior nível plasmático do AGPI-CL n-3 no grupo controle do que no infarto do miocárdio. Finalmente, Lee et al. (15) acharam níveis de EPA e DHA mais elevados em pacientes sobreviventes do que em pacientes não sobreviventes após o infarto agudo do miocárdio, porém o AA não foi avaliado. Juntos, esses estudos mostram que ainda é necessário investigar a real participação dos AGPIs em doenças crônicas.

Em relação à doença periodontal, apenas dois estudos investigaram os níveis plasmáticos dos AGPIs-CL n-3 e n-6. Requirand et al. (16) mostraram que o nível de AA foi maior em pacientes com perda óssea do que no grupo controle, enquanto o inverso foi observado com EPA. Contudo, não há qualquer registro sobre o estado clínico da inflamação periodontal, nem qualquer informação sobre o tratamento periodontal anterior. Recentemente, Ramirez-Tortosa et al. (17) revelaram níveis significativamente mais alto do AA com periodontie comparados aos controles, DHA foi mais alto, porém, sem alcançar significancia. Contudo, não há nenhuma menção sobre o nível de EPA, principal concorrente enzimático do AA. EPA é muito importante para a inflamação, devido à sua relação com a produção de eicosanoides e resolvinas (3,7). Este vem sendo citado como um AGPI-CL com efeito anti-inflamatório, por isso, ganhou notoriedade para sua utilização na terapia periodontal, principalmente, na forma de suplementação. Sendo assim, torna-se importante mensurar os níveis séricos dos AGPIs n-3 e n-6 em pacientes que apresentem inflamação clínica com e sem destruição tecidual periodontal.

Baseado no que foi citado acima, nosso objetivo foi analisar os níveis séricos dos ácido docosahexaenoico (DHA), ácido eicosapentaenoico (EPA), ácido docosapentaenóico (DPA) e ácido araquidônico (AA) em pacientes com periodontite crônica generalizada e compará-los aos indivíduos com gengivite.

1. REVISÃO DA LITERATURA

1.1 DOENÇA PERIODONTAL

A doença periodontal (DP) manifesta-se como consequência de interações entre o biofilme bacteriano e a resposta imunológica do hospedeiro (18), com variações individuais na expressão do perfil da doença, podendo também ser influenciada por fatores extrínsecos (por exemplo, tabagismo) e sistêmicos (por exemplo, diabetes melittus) (19-20). A DP apresenta-se dividida em gengivite e periodontite.

A periodontite é uma inflamação crônica e destrutiva que leva à perda dos tecidos de sustentação dos dentes e, eventualmente, à perda dentária. O ligamento periodontal e o tecido ósseo são destruídos, principalmente, por uma resposta imune-inflamatória à presença de bactérias, em especial Gram - negativas, no sulco gengival. A resposta do hospedeiro à infecção é importante, pois determina a extensão e severidade da periodontite (21). Segundo a classificação da Academia Americana de Periodontia (AAP) de 1999, a periodontite apresenta-se dividida em duas entidades principais: a periodontite agressiva e a periodontite crônica (22). Ambas levam a uma perda progressiva dos tecidos de suportes dos dentes. As respostas inflamatórias e imunológicas na periodontite são uma continuidade da resposta normal do hospedeiro à infecção que eventualmente torna-se patológica, quando a homeostase é perdida.

Em indivíduos que não apresentam esta resposta diferenciada, a inflamação periodontal pode permanecer como uma gengivite, ou seja, ocorre inflamação na gengiva marginal sem que haja destruição tecidual. A gengivite é uma condição reversível, refletindo diretamente a interrelação com o acúmulo de biofilme bacteriano, e pode ou não progredir