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Endocrinologia resumida
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E-book235 páginas2 horas

Endocrinologia resumida

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Sobre este e-book

Endocrinologia resumida é uma obra que tem o objetivo de trazer o que há de mais importante nas principais doenças da Endocrinologia. Resume os principais achados clínicos, a etiologia, os métodos para diagnóstico e o tratamento das doenças. Giordanne Guimarães Freitas é médico, com residência médica em clínica médica e endocrinologia. É professor universitário, com mestrado em gerontologia e doutorando em saúde coletiva.
IdiomaPortuguês
Data de lançamento21 de out. de 2019
ISBN9788540031173
Endocrinologia resumida

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    Endocrinologia resumida - Giordanne Guimarães Freitas

    ORGANIZADOR

    Giordanne Guimarães Freitas

    Endocrinologia resumida

    Goiânia - GO

    Kelps, 2019

    Copyright © 2019 by Giordanne Guimarães Freitas (org.)

    Editora Kelps

    Rua 19 nº 100 – St. Marechal Rondon

    CEP 74560-460 – Goiânia – GO

    Fone: (62) 3211-1616

    E-mail: kelps@kelps.com.br

    homepage: www.kelps.com.br

    Programação visual

    Tatiana Lima

    Dados Internacionais de Catalogação na Publicação – CIP

    Bibliotecário responsável legal: Dartony Diocen T. Santos CRB-1 (1º Região) 3294

    Freitas, Giordanne Guimarães.

    Endocrinologia resumida. / Giordanne Guimarães Freitas (org.). - Goiânia: Kelps, 2019.

    ISBN:978-85-400-3117-3

    1. Doenças. 2. Hipotireoidismo. 3. Diabético. 4. Medicina. I. Título.

    CDU: 612.45

    DIREITOS RESERVADOS

    É proibida a reprodução total ou parcial da obra, de qualquer forma ou por qualquer meio, sem a autorização prévia e por escrito do organizador. A violação dos Direitos Autorais (Lei nº 9.610/98) é crime estabelecido pelo artigo 184 do Código Penal.

    Impresso no Brasil

    Printed in Brazil

    2019

    AUTORES

    Alexandre Moura Oliveira

    Allini Fernandes Santos

    Amanda Nascimento Bispo

    Ana Carolina Rodrigues Borges

    Ana Clara Fernandes Godoi

    Ana Paula da Silva Ferreira

    André Luiz Sbroggio Júnior

    Andréa Cruvinel Rocha Silva

    Andrielly Moraes de Castro

    Bárbara Morais Arantes

    Beatriz Santana Borges

    Betânia Guimarães Oliveira

    Carla Terra Xavier de Lima

    Elisa Moreira Vieira

    Emiliana Camilo Carvalho

    Fabrício de Souza Xavier

    Felipe Nakanishi Murakami

    Fernanda Borges Cavalet

    Francisco Tadeu de Medeiros Filho

    Gabriela Jaeschke Ten Kathen

    Irumuara Interaminense Uliana Filho

    Isabella Rodrigues Mendonça

    Jamile Cristine Ferreira

    Jefferson Jose de Souza Neto

    Jordana Gaudie Gurian

    Jordana Pires do Prado

    Juliana Frange Miranda

    Karine Nunes Nascimento

    Lais Zanutim Pereira

    Larissa Xavier Alves de Oliveira

    Lethicia Araújo Cordeiro

    Letícia Ribolli Röpke

    Lorena Ribeiro Pereira

    Lucas Netto Nascimento

    Ludimila Queirós Rodrigues

    Maeve Assis Venditi

    Maria Alice Vieira de Freitas

    Maria Letícia Ferreira de Sousa Nóbrega

    Mariana Calanca Nascimento

    Mariana de Paula Martins Tavares

    Mariana Queiroz Oliveira

    Natália Nunes Santos

    Pâmela Michelle Ernesto de Oliveira

    Paulo Grossi Soares

    Rafaela Costa de Aranda Lima

    Roberto Carvalho Oliveira

    Sara Ferretti Nunes

    Sarah Iris Barbosa Marangoni

    Tallys Cezary Gomes Amaral

    Tathiane Solano Bezerra

    Thays Barbieri Poloniato

    Theccik Morais e Silva

    Whaine Morais Arantes Filho

    Willian Deivis Guarienti

    Yasmim Pereira Alves

    SUMÁRIO

    Hiperprolactinemia

    Acromegalia

    Diabetes Insípidos

    Pan-Hipopituitarismo

    Hipotireoidismo

    Hipotireoidismo subclínico (HSC)

    Hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico na gestação

    Nódulos de tireoide

    Hipertireoidismo

    Hipertireoidismo subclínico (HiperSC)

    Oftalmopatia de Graves (OG)

    Tireoidites

    Diabetes mellitus tipo 1

    Diabetes Mellitus tipo 2

    Doença renal do diabetes mellitus

    Neuropatia Diabética

    Retinopatia diabética

    Cetoacidose diabética (CAD)

    Hipoglicemia

    Hipercolesterolemia

    Hipertrigliceridemia

    Obesidade

    Hiperparatireoidismo

    Hipoparatireoidismo

    Osteoporose

    Doença de Paget

    Feocromocitoma | Paraganglioma

    Hiperaldosteronismo

    Insuficiência adrenal

    Incidentaloma adrenal

    Síndrome de Cushing

    Síndrome dos Ovários Policísticos

    Hipogonadismo masculino

    Ginecomastia

    Menopausa

    Hiperprolactinemia

    Thays Barbieri Poloniato

    Irumuara Interaminense Uliana Filho

    Sarah Íris Barbosa Marangoni

    Giordanne Guimarães Freitas

    Definição

    Consiste no aumento persistente dos níveis séricos de prolactina (PRL). Ocorre com maior frequência em mulheres e é o distúrbio mais comum do eixo hipotálamo-hipofisário.

    Etiologia

    • Adenoma hipofisário produtor de prolactina.

    • Tumores do sistema nervoso central que causam compressão da haste hipofisária.

    • Hipotireoidismo primário.

    • Uso de medicamentos (causa mais comum de hiperprolactinemia não fisiológica).

    • Lesões da parede torácica.

    • Síndrome dos ovários policísticos.

    • Macroprolactinemia.

    • Idiopática.

    • Fisiológicas: amamentação, gravidez, estimulação das mamas, sono, estresse.

    Medicamentos que podem causar hiperprolactinemia: clorpromazina, metoclopramida, haloperidol, domperidona, reserpina, metildopa, verapamil, morfina, heroína, cimetidina, ranitidina, inibidores da protease, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase.

    Manifestações clínicas

    • Oligomenorreia.

    • Amenorreia.

    • Hipogonadismo hipogonadotrófico.

    • Galactorreia.

    • Redução de libido.

    • Infertilidade.

    • Ginecomastia.

    • Impotência.

    Diagnóstico

    Exames laboratoriais para avaliação:

    • Prolactina.

    • Macroprolactina.

    • TSH.

    • T4 livre.

    • β-HCG.

    • Exames para descartar o diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos.

    Exames de imagem

    • Tomografia computadorizada ou Ressonância Nuclear Magnética (idealmente) da sela túrcica.

    Tratamento

    Adenomas hipofisários.

    Agosnistas dopaminérgicos

    • Cabergolina 0,5 mg, 1 a 2 vezes por semana.

    • Bromocriptina 2,5 a 7,5 mg por dia.

    Os pacientes com macroprolactinemia não necessitam de tratamento.

    Indicações para o tratamento cirúrgico dos adenomas hipofisários

    • Intolerância ao uso dos medicamentos orais.

    • Pacientes com sintomas de compressão do quiasma óptico ou outros sintomas neurológicos, sem melhora com o tratamento medicamentoso.

    • Fístula liquórica.

    REFERÊNCIAS

    1. Molitch ME. Disorders of prolactin secretion. Endocrinol Metab Clin 2001;30:585-610.

    2. Schlechte JÁ. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-41.

    3. Serri O, Chik CL, Ur E, Ezzat S. Diagnosis and management of hyperprolactinemia. CMAJ 2003;169:575-81.

    4. Vieira JGH. Macroprolactiemia. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46:45-50.

    5. Vilar, L. Endocrinologia Clínica. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan LTDA, 2013.

    6. Wajchenberg, B. L.; Lerario, A. C.; Betti, R. T. B. Tratado de Endocrinologia Clínica. 2ª. ed. São Paulo: AC FARMACÊUTICA LTDA, 2014.

    Acromegalia

    André Luiz Sbroggio Júnior

    Larissa Xavier Alves de Oliveira

    Giordanne Guimarães Freitas

    Definição

    Doença causada por produção e secreção excessiva do hormônio do crescimento (GH). O gigantismo ocorre quando há produção excessiva de GH antes do fechamento das cartilagens de crescimento.

    Incidência | Prevalência

    • Frequência igual entre homens e mulheres.

    • Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum entre a terceira e quarta décadas.

    • Aumenta em duas a três vezes a mortalidade dos portadores.

    • Incidência: 3 a 4 casos/milhão.

    • Prevalência: 38 a 69 casos/milhão.

    Etiologia

    Manifestações clínicas

    Complicações

    Diagnóstico

    • Rastreamento: dosagem do nível sérico de IGF-1, que encontra-se aumentado.

    • Confirmação: teste de tolerância com 75g de glicose (TOTG 75), com dosagem de GH basal, 30, 60, 90 e 120 minutos após ingestão da glicose: o diagnóstico é confirmado se GH > 1 ng/ml durante o teste (ausência de supressão do GH). Normal: GH <1 ng\ml no TOTG75.

    • Ressonância nuclear magnética (RNM) da sela túrcica: em 90% das vezes observa-se um macroadenoma, que geralmente apresenta extensão para o seio cavernoso e/ou extensão suprasselar (70% dos casos).

    Tratamento

    Objetivos do tratamento

    • Reverter ou impedir os efeitos expansivos do tumor.

    • Reduzir as taxas de morbidade e mortalidade a longo prazo.

    Opções de tratamento

    Cirúrgico

    A cirurgia hipofisária por via transfenoidal ainda é o tratamento padrão-ouro na terapêutica da acromegalia, devido a possibilidade de controle permanente e resolução rápida da sintomatologia. O sucesso cirúrgico chega a 91% nos casos de microadenomas, 46 a 52% para macroadenomas e menos de 40% nos macroadenomas invasivos.

    Complicações: rinorreia por líquido cefalorraquidiano, meningite, sinusite, diabetes insípidus, hipopituitarismo.

    Tratamento Farmacológico:

    Análogos da somatostatina

    Indicações

    • Pacientes não curados pela cirurgia.

    • Cura cirúrgica não esperada.

    • Ausência de sintomas neuro-oftalmológicos.

    • Alto risco cirúrgico.

    • Recusa a cirurgia.

    Acompanhamento

    • Critérios de bom controle: IGF1 normal para a idade e GH basal < 1 ng/ml.

    • Efeitos adversos: flatulência, aumento do trânsito intestinal, náuseas, desconforto abdominal, colelitíase.

    • Acompanhamento após controle: a cada 6 meses.

    • Uso por tempo indeterminado.

    Agonistas dopaminérgicos

    Indicações

    • Níveis discretamente aumentados de GH e IGF-1.

    • Cossecreção de GH e prolactina.

    • Efeitos adversos: náuseas, cefaleia, tonturas, constipação, xerostomia, congestão nasal, hipotensão postural.

    Antagonistas do receptor de GH

    • Bloqueio dos receptores periféricos do GH, com inibição da síntese de IGF1.

    • Indicações: casos de falência com as outras terapias, pode ser associado aos análogos da somatostatina.

    • Efeitos adversos: aumento do volume do tumor, hepatoxicidade (o risco dessa complicação aumenta com a associação com análogo da somatostatina).

    Radioterapia

    Indicações

    • Impossibilidade de uso de terapia medicamentosa.

    • Resposta inadequada ao uso de medicamentos.

    • Tumores agressivos.

    • Efeitos adversos: hipopituitarismo, lesão do nervo óptico, isquemia cerebral, carcinogênese cerebral secundária.

    REFERÊNCIAS

    1. Clemmons DR, Van Wyk JJ, Ridgway EC, et al. Evaluation of acromegaly by radioimmunoassay of somatomedin-C. N Engl J Med 1979; 301:1138.

    2. 2Clemmons DR. Clinical utility of measurements of insulin-like growth factor 1. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006; 2:436.

    3. Famini P, Maya MM, Melmed S. Pituitary magnetic resonance imaging for sellar and parasellar masses: ten-year experience in 2598 patients. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1633.

    4. Garby L, Caron P, Claustrat F, et al. Clinical characteristics and outcome of acromegaly induced by ectopic secretion of growth hormone-releasing hormone (GHRH): a French nationwide series of 21 cases. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2093.

    5. Giustina A, Chanson P, Bronstein MD, et al. A consensus on criteria for cure of acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:3141.

    6. Kannan S, Kennedy L. Diagnosis of acromegaly: state of the art. Expert Opin Med Diagn 2013; 7:443.

    7. Katznelson L, Laws ER Jr, Melmed S, et al. Acromegaly: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3933.

    8. Mangupli R, Rostomyan L, Castermans E, et al. Combined treatment with octreotide LAR and pegvisomant in patients with pituitary gigantism: clinical evaluation and genetic screening. Pituitary 2016; 19:507.

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